Nutrição em cães como manejo da Síndrome da Disfunção Cognitiva

07/10/2021
Veterinários

Autor(a): Isadora dos Santos Dias

Orientador(a): Francesca de Oliveira Lemos

Instituição: Universidade de Vassouras

Trabalho classificado na 7ª Edição (2021) do Prêmio de Pesquisa PremieRpet®.

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Resumo

Atualmente os cães apresentam aumento na expectativa de vida e o surgimento de doenças associadas ao envelhecimento são esperadas, como as doenças neurodegenerativas. A chamada Síndrome da Disfunção Cognitiva Canina (SDCC) é um transtorno neurodegenerativo com sinais clínicos que geram grande impacto na vida desses cães e também de seus tutores. O controle dos sinais clínicos e do avanço da neurodegeneração inclui medicamentos e enriquecimento ambiental mas, associado a isso, a alimentação e nutracêuticos tem sido amplamente utilizada nas doenças neurodegenerativas, não apenas para controle, mas também para prevenção dos sinais neurodegenerativos. A alimentação voltada para SDCC é baseada no uso de micronutrientes antioxidantes, cofatores mitocondriais e triglicerídeos de cadeia média, apontados em vários estudos, na medicina veterinária e humana, na melhoraria de prevenção de quadros neurodegenerativos ligados ao envelhecimento. A fisiopatologia da SDCC e o uso da alimentação nesses casos são os principais temas revisados neste artigo.

Introdução

A interação entre animais e humanos está cada vez mais próxima, sendo o cão considerado um membro da família, e esse fator foi significativo para o aumento na qualidade e expectativa de vida. Consultas de rotina, vacinação adequada, manejo e a busca pela nutrição correta são os principais motivos para a crescente longevidade, porém o aparecimento de doenças associadas ao envelhecimento se tornou mais frequente e, mais recentemente, as doenças neurodegenerativas como a Síndrome da Disfunção Cognitiva Canina (SDCC) têm sido observadas com crescente preocupação (COTMAN et al, 2002; LANDSBERG & ARAUJO, 2005; DIESING, 2014; SCHÜTT et al, 2015), prejudicando a qualidade de vida dos cães e impactando psicologicamente seus tutores, pois os sinais clínicos comportamentais com evolução para possível demência senil prejudica a interação entre tutores e seus cães (NEILSON et al, 2001; COTMAN et al, 2002; SCHÜTT et al, 2015).

A nutrição vem cada vez mais sendo considerada parte do tratamento e profilaxia de diversas doenças neurodegenerativas (MILGRAM et al, 2002; MILGRAM et al, 2006; JOSEPH et al, 2010; OPII & HEAD, 2010; DI CERBO et al, 2017). Foi observado que em países ocidentais a taxa de seres humanos com doença neurodegenerativa era muito superior à de países como Japão, Índia e França, levantando a hipótese de que a diferença da alimentação entre esses povos poderia ser a chave para entender esses dados. O consumo de alimentos como chá verde e peixe no Japão, cúrcuma na Índia e o vinho na França desencadearam pesquisas com componentes ativos desses e outros alimentos como forma de redução no aparecimento de sinais degenerativos.

A abordagem terapêutica dos sinais clínicos é realizada com a inserção do tratamento farmacológico, suplementação alimentar e enriquecimento ambiental (FAHNESTOCK et al, 2012; LANDSBERG et al, 2012; DI CERBO et al, 2017; DEWEY et al, 2019). O presente artigo consiste apenas na revisão relacionada à nutrição para profilaxia e controle de processos neurodegenerativos senis.

Fisiopatologia

A fisiopatologia da disfunção cognitiva senil é multifatorial e não totalmente esclarecida (DEWEY et al, 2019). Resumidamente, os seguintes fatores estão envolvidos na neurodegeneração por envelhecimento: stress oxidativo com diminuição de enzimas antioxidantes levando ao acúmulo de radicais livres (COTMAN et al, 2002; HEAD, 2009; SNIGDHA et al, 2012; DEWEY et al, 2019); morte neuronal e neurotransmissão deficiente (principalmente da acetilcolina e dopamina) (INSUA et al, 2010); alteração do metabolismo energético; acúmulo de proteínas desdobradas; β-amilóide (Aβ) e proteína TAU (COTMAN et al, 2002; GONZÁLEZ-MARTINEZ et al, 2011); ativação excessiva de receptor NMDA (excitotoxidade); aumento da atividade da MAO com prejuízo da função dopaminérgica e diminuição do fluxo sanguíneo cerebral (microangiopatia) (BOWEN & HEATH, 2005; UNGVARI et al, 2017; DEWEY et al, 2019).

Na ressonância magnética, a perda de parênquima cerebral com evidenciação de atrofia cortical, aumento do tamanho ventricular, diminuição do tamanho de aderência intertalâmica, microssangramentos entre outros podem ser observados. (BORRÀS et al, 1999; LANDSBERG et al, 2004; BRIONES et al, 2010; VITE & HEAD, 2014).

O stress oxidativo é um desequilíbrio entre a oxidação e os mecanismos celulares antioxidantes, gerando um excesso de radicais livres (RL) que leva ao dano em membrana celular por peroxidação de lipídeos e dano no DNA e RNA celular (SNIGDHA et al, 2012). A oxidação ocorre naturalmente durante a geração de energia para o próprio metabolismo, porém com o passar do tempo os mecanismos antioxidantes endógenos (como vitamina E, vitamina C, sistema glutatião e enzima superóxido dismutase) diminuem, havendo maior formação dos RL (HEAD, 2009). O cérebro é um órgão particularmente susceptível ao dano oxidativo por ter alta taxa metabólica e baixa concentração de sistemas antioxidantes celulares e possuir alta quantidade de ácidos graxos poli- insaturados, mais susceptíveis à peroxidação lipídica (COTMAN et al, 2002; HEAD, 2009; SOUZA, 2012). O stress oxidativo leva à ativação da cascata inflamatória, o acúmulo de RL aumenta o influxo de Ca para a célula, levando à morte celular e apoptose, sendo considerado o componente inicial das doenças neurodegenerativas (COTMAN et al, 2002; SNIGDHA et al, 2012; DEWEY et al, 2019).

A alteração do metabolismo energético cerebral afeta a utilização da glicose pelas células neuronais, leva à morte neuronal, prejudicando a produção do neurotransmissor acetilcolina (Ach) e dopamina, favorecendo o aparecimento de sinais cognitivos (INSUA et al, 2010; LAW et al, 2018).

O acúmulo de proteínas anormais como proteínas desdobradas, deposição de placas β amiloides, ruptura da proteína TAU (levando a emaranhados neurofibrilares) afetam a neuroplasticidade, levando à morte neuronal, principalmente das células do hipocampo (TURNER et al, 2003; BOWEN & HEATH, 2005; INSUA et al, 2010; DEWEY et al, 2019).

Sinais clínicos e diagnóstico

Os sinais precoces podem não ser observados ou serem aceitos como velhice (SALVIN et al, 2010). A consequência do envelhecimento sobre o cérebro é caracterizada por apresentar sinais comportamentais que definem a SDCC, entre as mudanças observadas estão apatia, ansiedade, irritação, desorientação, diminuição na interação ou carência excessiva, dificuldade para realizar tarefas rotineiras, perda do comportamento aprendido, alterações no ciclo de vigília-sono, vocalização excessiva, alteração no apetite, urinar e defecar em locais inapropriados, entre outros (NEILSON et al, 2001; LANDSBERG et al, 2011; FAST et al, 2013; DEWEY et al, 2019). O diagnóstico definitivo é a histologia do encéfalo, mas a ressonância magnética demonstra alterações compatíveis com degeneração. Porém, o diagnóstico ante-mortem é por exclusão, utilizando-se exames avançados de imagem, análise de LCR e exclusão de doenças metabólicas (LANDSBERG et al, 2012; OLIVEIRA et al, 2016).

Profilaxia e tratamento

O tratamento da SDCC consiste no uso de medicamentos, enriquecimento ambiental, além do uso de micronutrientes e nutracêuticos como antioxidantes e cofatores mitocondriais e triglicerídeos de cadeia média, que podem diminuir os efeitos deletérios dos radicais livres, reduzir a formação de placas senis, melhorar a neurotransmissão e servir como fonte alternativa de energia para o encéfalo. Entretanto estudos apontam para a nutrição adequada ao longo da vida, antes do aparecimento dos sintomas, como importante profilaxia das doenças degenerativas, além de auxílio no tratamento (COTMAN et al, 2002; MILGRAM et al, 2002; MILGRAM et al, 2006; HEAD, 2009; JOSEPH et al, 2010; OPII&HEAD, 2010; FAHNESTOCK et al, 2012; SNIGDHA et al, 2012; DEWEY et al, 2019).

Nutrição

A suplementação alimentar entra em conjunto com os fármacos para auxiliar no tratamento da SDCC, com o objetivo de manter as funções cognitivas e diminuir a morte neuronal (PAN, 2011; FAHNESTOCK et al, 2012; SNIGDHA et al, 2012; DEWEY et al, 2019). Porém, o próprio alimento fornecido pode ser enriquecido com micronutrientes e consiste no próprio manejo nutricional da doença, assim como profilaxia da mesma com uso de alimentos contendo substâncias antioxidantes, ácidos graxos, modificadores do metabolismo (L- carnitina e ácido α lipóico) e triglicerídeos de cadeia média. Estudos comprovam que as terapias convencionais combinadas com nutrição apresentam melhores resultados com melhora cognitiva e comportamental, aumento da neuroplasticidade, perda neuronal mais lenta, menor risco de demência e redução das placas senis (COTMAN et al, 2002; HEAD, 2009; CAMINS et al, 2010; OPII&HEAD, 2010; RAMIRO-PUIG et al, 2010; LANDSBERG et al, 2011; FAHNESTOCK et al, 2012; DEWEY et al, 2019).

Micronutrientes e Antioxidantes (AOX)

Considerando a fisiopatologia da degeneração, alimentos que possuem vitaminas, ácidos graxos e antioxidantes que atinjam o tecido nervoso podem ser usados na dieta animal com finalidade neuroprotetora (HEAD, 2009; CAMINS et al, 2010; JOSEPH et al, 2010; SEN et al, 2010; SPENCER et al, 2010; FAHNESTOCK et al, 2012; SNIGDHA et al, 2012; DEWEY et al, 2019; EMEME et al, 2019). Diversas rações comerciais já possuem formulações com alguns tipos de cereais e grãos benéficos, frutas vermelhas, cúrcuma, coco e outros componentes considerados benéficos na alimentação.

Antioxidantes são usados com frequência e comprovadamente benéficos na redução dos danos oxidativos que são em parte responsáveis por desencadear um processo degenerativo (HEAD, 2009; RAMIRO-PUIG et al, 2010). Alguns desses elementos mais comumente utilizados são:

Polifenóis – considerados potentes antioxidantes e com propriedades anti- inflamatórias, de neuroproteção, quelante de metal, de melhora da neurogênese, além de redução da formação das placas β amiloides (SPENCER et al, 2010; STORY et al, 2012; RAO et al, 2015; MAZZANTI & DI GIACOMO, 2016; DEWEY et al, 2019; EMEME et al, 2019). Ainda há pesquisas sobre doses e formas para melhor biodisponibilidade desses componentes, mas sabe-se que têm capacidade de atravessar barreira hematoencefálica e atingir níveis adequados no tecido nervoso (MILBURY et al, 2010; RAO et al, 2015; MAZZANTI & DI GIACOMO, 2016). Importante ressaltar que a ação adequada está muito relacionada com quando se inicia o uso, ou seja, o uso precoce na alimentação diária age de forma profilática na redução dos danos oxidativos. Tipos de polifenóis e respetivas fontes: resveratrol (casca da uva vermelha e amendoim); curcumina (cúrcuma); procianidina (coco); catequina (chá verde); antocianinas e proantocianinas (frutas vermelhas) (HOLME et al, 2010; SPENCER et al, 2010; ZHAO et al, 2010).

Carotenóides – Protegem ácidos graxos insaturados da oxidação e têm ação anti-inflamatória. Presentes em legumes e frutas como cenoura, mamão, manga, abóbora e outros. (COTMAN et al, 2002; LANDSBERG, 2005; DEWEY et al, 2019).
Vitaminas do complexo B – Nicotinamida, Riboflavina, Cobalamina, Tiamina e ácido fólico (isoforma de B9) – a deficiência pode levar a distúrbios neurológicos, porém não há indícios de que a suplementação auxilie no controle dos distúrbios cognitivos, sendo considerado como potencialmente benéfica a suplementação para função Dietas pobres em folato levam a maior neurodegeneração no hipocampo. Fonte: frutas, cereais, vegetais e fígado (COTMAN et al, 2002; LANDSBERG, 2005; FUGLESTAD et al, 2010; JOSEPH et al, 2010).
αTocoferol (Vitamina E), ácido ascórbico (Vitamina C) e selênio – Essenciais para função neurológica normal, mantendo estrutura e função A vitamina E é um dos principais antioxidantes do organismo. Diminui lesão por excitotoxidade, protege membrana celular contra dano oxidativo/peroxidação lipídica, reverte a distrofia dos neurônios relacionados às placas amiloides. A Vitamina C auxilia a vitamina E a atingir nível celular (COTMAN et al, 2002; LANDSBERG, 2005; SEN et al, 2010; CORY, 2013). Fonte: Alguns cereais como arroz, cevada, aveia e óleo de palma.

Os triglicerídeos de cadeia média (TCM) mantêm os ácidos graxos poli- insaturados nas membranas neuronais e diminuem os níveis de proteína precursora amiloide no córtex parietal (PAN et al, 2010; VASCONCELLOS et al, 2013; PAN et al, 2018). A ação dos TCM ocorre via aumento do metabolismo energético mitocondrial e utilização de corpos cetônicos (ácido β hidroxibutírico; acetonas e acetoacetato) como fonte de energia, além de propriedades anticonvulsivantes (PAN et al, 2010; LAW et al, 2018; PAN et al, 2018). Fonte: óleo de coco.

Os modificadores do metabolismo como ácido α-lipóico que auxilia na regeneração de antioxidantes endógenos e L-carnitina que atua na manutenção da função mitocondrial eficiente (produção de energia celular) também podem ser usados como suplementação em rações comerciais para controle dos sinais cognitivos (MACZUREK et al, 2010; SOWELL et al, 2010; DEWEY et al, 2019).

Ácidos graxos poli-insaturados como ômega 3 e ômega 6 ajudam na função normal das células cerebrais (VASCONCELLOS et al, 2013) e o ômega 3 tem papel estrutural no tecido cerebral, especialmente na membrana celular. Apesar do mecanismo não estar totalmente esclarecido, sabe-se que podem afetar a expressão de genes que regulam diferenciação e crescimento celular, reduzir a resposta inflamatória, diminuir a agregação plaquetária, reduzir apoptose em hipocampo e proteger DNA contra dano oxidativo, levando ao aumento da sobrevida e auxiliando na manutenção da musculatura esquelética, importante nos casos de sarcopenia em pacientes idosos e com disfunção cognitiva (UAUY & DANGOUR, 2010; FREEMAN et al, 2018; MINAGLIA et al, 2019). Fontes: peixe (ácidos graxos de cadeia longa (EPA e DHA) e sementes secas (ácido oleico e linoleico). O consumo prévio leva à diminuição de alterações cognitivas. Apesar de alguns autores, como ERVIN (2013), relatar melhora clínica com o seu uso, estudos parecem não demonstrar resultado após a lesão instalada, sendo sua ação profilática (UAUY & DANGOUR, 2010).

Considerações finais

A Síndrome da disfunção cognitiva requer uma abordagem multidisciplinar, necessitando de tratamento farmacológico, enriquecimento ambiental, mas também de nutrição e nutracêuticos adequados, estes ainda mais importantes durante a vida do cão com ajustes necessários específicos de acordo com a idade. A redução dos danos causados pelo envelhecimento é, comprovadamente, auxiliada por uma alimentação voltada para esse propósito.

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