Manejo nutricional em cães cardiopatas

Anorexia ocorre em 34 a 84% dos cães com doença cardíaca, porque os fatores de saciedade, como o neuropeptídeo Y, serotonina, insulina e adiponectina apresentam-se elevados, desestimulando o apetite do paciente. Normalmente, a caquexia é diagnosticada em estágios avançados das cardiopatias, e a perda de massa muscular torna-se evidente nas zonas escapular, temporal, glútea e axial. Pacientes com ICC direita tendem a ter a perda de massa muscular mais avançada que aqueles com ICC esquerda (FREEMAN, 2012).

O cão cardiopata pode se beneficiar do aporte de diversos nutrientes; porém, em muitos casos, não é possível identificar se a suplementação com estes nutrientes está corrigindo uma deficiência ou promovendo um efeito farmacológico (FREEMAN et al., 2006). A seguir, será discorrido sobre nutrientes que podem estar envolvidos direta ou indiretamente na evolução das cardiopatias em cães.

1. Sódio

A restrição do sódio na dieta é controversa. Durante progressão da cardiopatia, ocorre ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), com maior retenção do sódio no organismo. Porém, caso seja administrada dieta restritiva por longos períodos, a ativação compensatória do SRAA pode ser provocada, e os níveis de sódio podem se elevar acima dos desejáveis, o que gera tendência no agravamento do estadiamento do paciente (PANTOJA et al., 2018). A partir do estágio B2, a dieta hipossódica moderada pode ser implementada, considerando- se como fonte todos os tipos de alimentação (petiscos, rações etc.). Apesar da hipercalemia não ser comum, pacientes que apresentarem esta alteração devem ter a dieta restrita em potássio (KEENE et al., 2019). Para o manejo dietético do paciente grave, recomenda-se 20mg de sódio/100kcal; animais em estágio inicial da doença e sem sinais clínicos não devem ser submetidos a este manejo, para evitar ativação do SRAA e agravamento do quadro (BIELAWSKI et al., 2019).

1. Proteína

A restrição proteica não é recomendada, principalmente a pacientes que estão predispostos a perda de massa corporal, a não ser que haja doença renal concomitante (FREEMAN, 2000). Se o paciente cardiopata possuir nefropatia em estágios avançados, a dieta proteica pode variar de 2,3 a 10g de proteínas/100Kcal, e a proteína oferecida deve ser de alta digestibilidade (BIELAWSKI et al., 2019). As citocinas inflamatórias liberadas na IC inibem o apetite e aceleram a energia metabólica e o catabolismo, com quebra de proteína muscular e consequente perda de massa magra (sarcopenia), ocasionando fraqueza muscular e caquexia (FREEMAN, 2010). A anorexia contribui para o catabolismo; sem a glicose dos alimentos como fonte de energia, o organismo utiliza os estoques de gordura ou a energia produzida pela degradação proteica (FREEMAN, 2012).

1. Taurina

A taurina é um aminoácido cardioprotetor, pois exerce efeito inotrópico positivo, auxilia na regulação da natriurese e ajuda a reduzir os níveis de peróxidos de lipídios em tecidos hipóxicos, diminuindo a lesão oxidativa dos miócitos (DOVE, 2001). Os cães são capazes de sintetizar a taurina; no entanto, algumas raças como o Cocker spaniel e Golden retriever podem apresentar deficiência deste aminoácido, com desenvolvimento de CMD secundária. Nestes casos, a suplementação com taurina evita a manutenção da doença (FREEMAN, 2000). Em um estudo, 23 dos 24 cães Golden com CMD secundária a dietas não convencionais tiveram melhora de índices ecocardiográficos após mudança da dieta e suplementação com taurina (KAPLAN et al., 2018). Os níveis de taurina no sangue podem estar adequados e se encontrarem diminuídos nos miócitos; sendo assim, deve-se suplementar as raças predispostas quando há suspeita de CMD secundária a deficiência de taurina. Para animais com menos de 10kg recomenda- se 250mg BID por via oral; animais entre 10 e 25kg necessitam de 500mg BID e com mais de 25kg devem receber 1 grama BID (FREEMAN et al., 2018).

1. Arginina

Cães e gatos não sintetizam a arginina em níveis adequados, portanto o fornecimento deste aminoácido na dieta é essencial. A arginina é precursora do óxido nítrico (ON), que mantem o tônus vascular normal e inibe adesão e agregação plaquetária,evitando o agravamento das cardiopatias (BIELAWSKI et al., 2019; FREEMAN, 2000). Para manter o tônus vascular normal, o organismo necessita baixos níveis de ON produzido pelo endotélio; porém, animais com IC podem ter disfunção endotelial e menor produção de ON. Foi detectado baixas concentrações plasmáticas de arginina em cães com DMVM, suscitando a hipótese de que sua suplementação possa trazer benefícios nestes cães (FREEMAN et al., 2006).

1. L-Carnitina

A carnitina é um aminoácido encontrado nos músculos esqueléticos e seu principal mecanismo de ação é no metabolismo de energia (FREEMAN, 2000). Na matriz mitocondrial, a L-carnitina é responsável pelo transporte de ácido graxos de cadeias longas, contribuindo com o metabolismo energético (DOVE, 2001; PANTOJA et al., 2018). A deficiência deste aminoácido pode ocorrer em diversas raças, e a consequência pode ser o desenvolvimento de CMD, que pode ser parcialmente controlada com a suplementação da L-carnitina (BIELAWSKI et al., 2019). A recomendação diária de L-carnitina é de 500-2000mg/kg (DOVE, 2001).

1. Coenzima Q10

A coenzima Q10 (CoQ10) é um potente antioxidante e co-fator participativo de geração de energia ao organismo. A suplementação é por via oral na dose de 30 mg a cada 12horas para cães de pequeno porte e 90mg a cada 12 horas para cães de grande porte (FREEMAN, 2000; BIELAWSKI et al., 2019). Observou-se níveis inadequados de CoQ10 na IC secundária a CMD. A coenzima Q10 é essencial para processos celulares energéticos com síntese de ATP, atuando na fosforilação oxidativa e sendo carreadora de elétrons na respiração. A CoQ10 é encontrada principalmente na membrana interna mitocondrial, onde atua estabilizando a membrana celular e combatendo as espécies reativas de oxigênio, extremamente prejudiciais e associados a cardiopatias degenerativas (DOVE, 2001).

1. Ômega 3 (Ácidos Graxos DHA e EPA)

Os ácidos graxos ômega 3 (ácido docosahexaenoico – DHA e ácido eicosapentaenóico – EPA) são utilizados em pacientes com perda de massa muscular associada a IC e com arritmias, por seus efeitos de modulação dos processos inflamatórios e efeito antiarrítmico. Também há indícios de efeitos positivos no metabolismo energético cardíaco, função endotelial, pressão arterial e função imunológica, reduzindo citocinas inflamatórias que causam anorexia (IL-1 e TNF) (FREEMAN, 2010). Os mecanismos de ação do ômega 3 estão relacionados às interações com a membrana celular, uma vez que é parte componente desta estrutura; pode ter ação direta nos canais iônicos de sódio, prevenção de lesões causadas por isquemia e reperfusão, inibição de ações desencadeadoras de apoptose, entre outros mecanismos de ação (PANTOJA et al., 2018). Cães da raça Boxer com cardiomiopatia arritmogênica tiveram redução do número de arritmias ventriculares após 6 semanas de suplementação com óleo de peixe (SMITH et al., 2007). Em pacientes com doença cardíaca, a utilização de ácidos graxos ômega 3 na dieta deve ser feita na dose de 80 a 150mg/100 kcal, ou como suplementação individual com 40mg/kg de EPA e 25mg/kg de DHA ao dia (FREEMAN, 2010).

1. Vitaminas do Complexo B

A deficiência de tiamina (vitamina B1) pode agravar a IC por aumentar os níveis de piruvato e lactato, levando a acidose láctica e má perfusão sanguínea. Já a piridoxina (vitamina B6) e a cobalamina (vitamina B12) fazem parte do metabolismo da homocisteína, diminuindo os níveis séricos da cisteína, que possui efeito inotrópico negativo (WITTE et al., 2001). As vitaminas B6 e B12 são as mais importantes para suplementação dos pacientes cardiopatas. A deficiência da piridoxina pode acarretar redução da resposta antigênica humoral e celular, e os níveis consideravelmente baixos da cobalamina são prejudiciais a replicação celular (BRUNETTO et al., 2007). O uso de diuréticos no tratamento dos cardiopatas causa excreção urinária de vitaminas hidrossolúveis, como as do complexo B, que devem ser repostas na dieta (FREEMAN, 2000). A cobalamina deve ser suplementada quando os níveis séricos estiverem abaixo de 400ng/L, por via subcutânea (50 μg/kg semanal/ 6 semanas) ou administração oral (50 μg/kg SID/12 semanas). É esperado ganho de peso algumas semanas após início desta suplementação, auxiliando na reversão da caquexia (KATHER et al., 2019).

1. Vitamina E

A vitamina E (alfa-tocoferol) é um antioxidante que deveria ser incluído como aditivo essencial para manutenção de pacientes com IC (BIELAWSKI et al., 2019). Cães com CMD têm níveis diminuídos de vitamina E, devido ao estresse oxidativo e liberação de radicais livres nos miócitos (FREEMAN, 2000; GIANNICO et al., 2013). A citotoxicidade resultante deste processo promove liberação de citocinas inflamatórias, que desencadeiam efeito inotrópico negativo, com consequente diminuição da força de contração e diminuição do débito cardíaco (FREEMAN, et al. 2005). A dose recomendada de suplementação de alfa-tocoferol é de 200 a 500UI ao dia (DOVE, 2001). A suplementação de vitamina E pode ser potencializada se associada ao óleo de peixe na dieta (FREEMAN, 2012).

1. Magnésio

O magnésio é um mineral de extrema importância para pacientes cardiopatas, pois possui efeito cardioprotetor e sua deficiência pode gerar taquiarritmias. Em animais hígidos sua concentração é grande nos miócitos, uma vez que estas células necessitam dele para regulação do processo de contração e relaxamento (PANTOJA et al., 2018). A hipomagnesemia pode ocorrer devido a perda do mineral pela urina, causada pelo uso de diuréticos para o tratamento de IC. A suplementação com magnésio pode ser cogitada em pacientes com arritmias cardíacas, disfunção sistólica e sinais de caquexia cardíaca (FREEMAN, 2000). A concentração sérica do magnésio pode ser pobre indicador de sua concentração nos miócitos. Cães com doença valvar crônica podem receber reposição do magnésio na dieta, na dose de 20 a 22mg/100kcal (FREEMAN et al., 2006).